肺癌EGFR药物对非小细胞肺癌作用明显吗?
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- 收录时间:2019-11-30
导读:医学团队发现了新的EGFR抑制剂耐药机制,经过一系列的数据证实
医学团队发现了新的EGFR抑制剂耐药机制,经过一系列的数据证实:极光激酶A(Aurora Kinase A, AURKA)在非小细胞
肺癌对EGFR抑制剂的耐药过程中发挥着作用;小鼠实验发现,当极光激酶抑制剂与EGFR抑制剂联合使用时,具有协同作用,可以增强疗效,推迟耐药。该研究发表于《Nature Medicine》杂志。
研究者利用
Osimertinib(
奥希替尼,目前已被FDA批准用于EGFR基因突变的NSCLC的治疗)或Rociletinib(洛奇替尼)两种三代EGFR抑制剂进行体外实验。研究发现,尽管这些癌细胞在
肺癌EGFR药物后已经相继死亡,但仅仅六周后,它们又出现了对这两种药物的耐药性。在癌细胞对EGFR抑制剂停止应答后,研究者对其他药物进行测试发现,AURKA抑制剂与
奥希替尼或洛奇替尼联合使用时,可以消灭癌细胞。研究者通过小鼠模型对该疗法进行验证,将肺癌患者体内的耐药癌肿移植到活体小鼠体内,AURKA抑制剂与奥希替尼或洛奇替尼联合使用,结果一致。该研究还证实,这种同时靶向两种蛋白的方法能够使
肿瘤缩小,且在小鼠体内未观察到其他毒性反应。
同时数据表明,极光激酶本身是不可能促进患者体内的疾病的生长。通过活检,在多名患者的晚期耐药肺癌患者中发现一种名为TPX2的生物标志物,且此标志物水平较高。体外实验表明,极光激酶A的共激活因子TPX2的激活对癌细胞获得对EGFR抑制剂的抗性和减轻细胞凋亡是必要的。
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