卡博替尼可以抑制肾转移吗

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收录时间：2020-05-21

导读：受体酪氨酸激酶MET及其配体肝细胞生长因子（HGF）的信号通路对于细胞生长，存活和运动很重要，并与VEGF的信号通路功能相关，而VEGF的信号通路被广泛认为是血管生成和血管生成的

　　受体酪氨酸激酶MET及其配体肝细胞生长因子（HGF）的信号通路对于细胞生长，存活和运动很重要，并与VEGF的信号通路功能相关，而VEGF的信号通路被广泛认为是血管生成和血管生成的关键效应子。癌症进展。在许多人类恶性肿瘤中发现了MET/VEGF轴的失调，并且与肿瘤发生有关。

　　卡博替尼（XL184）是一种小分子激酶抑制剂，对MET和VEGF受体2（VEGFR2）以及许多其他与肿瘤病理生物学有关的受体酪氨酸激酶（包括RET，KIT，AXL，和FLT3。卡博替尼治疗在体外和体内肿瘤模型中均抑制MET和VEGFR2磷酸化，并导致体外细胞侵袭的明显减少。在小鼠模型中，卡博替尼显着改变了肿瘤病理学，导致肿瘤和内皮细胞增殖减少，同时在乳腺癌，肺癌和神经胶质瘤模型中增加了细胞凋亡和剂量依赖性抑制肿瘤生长。

　　卡博替尼极大地改变了肿瘤的病理学，导致肿瘤和内皮细胞增殖减少，同时在乳腺癌，肺癌和神经胶质瘤模型中增加了细胞凋亡和剂量依赖性抑制肿瘤生长。重要的是，在转移的实验模型中，卡博替尼的治疗并未增加肺部肿瘤的负担，这已在未靶向MET的VEGF信号抑制剂中观察到。总的来说，这些数据表明卡波替尼是一种在MET和VEGFR信号失调的癌症中抑制肿瘤血管生成和转移的有前途的药物。卡博替尼极大地改变了肿瘤的病理学，导致肿瘤和内皮细胞增殖减少，同时在乳腺癌，肺癌和神经胶质瘤模型中增加了细胞凋亡和剂量依赖性抑制肿瘤生长。

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