恩曲替尼对ROS1基因的活性
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- 收录时间:2020-11-03
导读: 恩曲替尼可以阻断ROS1和NTRK激酶的活性,并可能导致带有ROS1或NTRK基因融合的癌细胞死亡。
恩曲替尼可以阻断ROS1和NTRK激酶的活性,并可能导致带有ROS1或NTRK基因融合的癌细胞死亡。
恩曲替尼已针对多种实体瘤类型进行了评估,包括
乳腺癌,胆管癌,结肠直
肠癌,妇科,神经内分泌,非小细胞
肺癌,唾液腺,
胰腺癌,肉瘤和甲状腺癌,均显示出抗癌活性。
2019年8月,美国食品药品监督管理局(FDA)批准恩曲替尼加速批准治疗转移性ROS1 NSCLC和NTRK融合定义的各种癌症的晚期
肿瘤。在恩曲替尼临床研究中53例ROS1 NSCLC患者对恩曲替尼的缓解率为77%,中位无进展生存期为19个月,中位持续时间为响应24.6个月。
大约2%的
肺癌是由于ROS1基因与少数可能的遗传伴侣之一融合不当所致,从而导致了引起癌症的ROS1融合基因。
大约1%的所有实体瘤,包括但不限于肺癌,同样是由NTRK融合基因引起的。
FDA批准的
克唑替尼可以在某些情况下沉默ROS1融合基因的作用,但无法达到转移到大脑的癌症。
而且,不幸的是,在晚期疾病诊断时,有36%的ROS1 NSCLC患者已经患有脑转移,在护理过程中还将继续发生脑转移。
对于ROS1肺癌,由于恩曲替尼对体内ROS1的有效性,尤其是由于其对ROS1脑转移的活性,因此恩曲替尼代表了一种新的更好的护理标准。
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